Après des études à l'université de Montpellier en Biologie des populations et des écosystèmes et un DEA de biologie du comportement à Paris XIII, Christelle Lasbleiz obtient son doctorat en Neurosciences en 2004 sur le développement du système nerveux chez Drosophila mélanogaster (Université de Montpellier). Elle complète sa formation lors d'un séjour post-doctoral sur les maladies neurodégénératives notamment ataxie spinocérébélleuse 7 à l'Institut Jacques-Monod (Paris).
Christelle Lasbleiz est recrutée comme Maître de conférences en 2008 dans le laboratoire de génétique et de biologie cellulaire (Université de Versailles-Saint Quentin en Yvelines), laboratoire dirigé par Bernard Mignotte. En 2012, elle rejoint le Laboratoire de Vieillissement cérébral et pathologies neurodégénératives (université de Montpellier), dirigé par Jean-Michel Verdier.
Pour son doctorat, Christelle Lasbleiz rejoint l’équipe de J.-M. Dura pour étudier le développement du cerveau de la drosophile. Les corps pédonculés (CPs) sont des structures du cerveau de la drosophile qui sont essentielles pour la mémoire olfactive. La connaissance du contrôle génétique du développement et de l’organisation des CPs est importante pour la compréhension plus précise de leur fonction. Son travail de thèse visait à identifier des gènes impliqués dans ces processus. Cette étude a permis ainsi d'identifier plusieurs gènes qui codent pour des protéines impliquées dans des processus de prolifération cellulaire, de croissance et de guidage des axones, notamment la protéine tyrosine kinase Src64. Elle montre une interaction entre Src64 et une autre protéine tyrosine kinase : linotte. L’interaction entre ces deux protéines, via la protéine Wnt5, semble permettre l’arrêt de la croissance des axones des neurones des CPs. Les données accumulées dans cette étude permettent de mieux préciser le développement et l’organisation des CPs dans le cerveau.
En 2004 au cours de son stage post-doctoral à l'Institut Jacques Monod (université Denis Diderot) à Paris, elle rejoint l'équipe de H. Tricoire et s’intéresse au vieillissement cérébral et aux maladies neurodégénératives. Elle y développe de nouveaux modèles d’une classe de pathologies neurodégénératives humaines chez la Drosophile dans le cadre d’un projet européen intégré EUROSCA regroupant 19 laboratoires. Ces modèles ont permis d'identifier de nouvelles voies impliquées dans ces pathologies par deux types d’approches. Tout d’abord, par l’analyse des modifications de l’expression des gènes de drosophile exprimant les protéines mutées, puis par une approche de génétique classique qui permet l’identification de gènes modificateurs (suppresseurs ou activateurs) des phénotypes observés. De plus, afin de corréler le développement de ces pathologies et le vieillissement, une analyse des modifications de l’expression des gènes en fonction de l’âge de la drosophile aest réalisée et montre notamment que ces modifications, dépendantes de l’âge, sont « tissus spécifiques ». Enfin, ces modèles drosophiles sont utiles pour tester in vivo la potentialité thérapeutique de drogues susceptibles d’interférer avec les processus pathologiques.
A partir de 2012, Christelle Lasbleiz mène ses recherches au sein du laboratoire « Mécanismes moléculaires des démences neurodégénératives» (UMR_S 1198 Inserm/Université de Montpellier/EPHE), laboratoire interdisciplinaire dont les recherches concernent le vieillissement et les maladies neurodégénératives, de la cellule à l’homme. Dans ce contexte, elle s'intéresse plus particulièrement à la recherche des causes du dysfonctionnement neuronal observé dans la maladie d’Alzheimer. Ces recherches permettent dans un premier temps, de développer et valider l'utilisation d'un modèle du vieillissement cérébral et de la maladie d’Alzheimer, le primate : Microcebus murinus (microcèbe). En effet, en vieillissant, certains microcèbes présentent des lésions pathognomoniques de la maladie d’Alzheimer. C Lasbleiz développe des modèles cellulaires neuronaux à partir de biopsies issues de microcèbes. Le développement de ces lignées cellulaires est une véritable opportunité pour étudier le rôle du transport axonal au cours du développement et de la progression de pathologies associées au vieillissement telle que la maladie d’Alzheimer. Grâce à une approche de micro-technologie, elle étudie les conséquences de la présence de peptide amyloïde (caractéristique de la maladie d’Alzheimer) sur la production axonale et synaptique à l'échelle sub-cellulaire. Enfin, ce système est susceptible d'être appliqué au criblage de molécules à visée thérapeutique sur des cellules issues d'animaux «Alzheimer». Le développement de cette technologie, ainsi que l’utilisation de lignées neuronales fonctionnelles est une véritable opportunité pour explorer de nouvelles voies de signalisations moléculaires et pour tester des cibles thérapeutiques.
Combining Gene Transfer and Nonhuman Primates to Better Understand and Treat Parkinson's Disease.
Lasbleiz C, Mestre-Francés N, Devau G, Luquin MR, Tenenbaum L, Kremer EJ, Verdier JM.
Front Mol Neurosci. 2019 Feb 11;12:10. doi: 10.3389/fnmol.2019.00010. eCollection 2019.
FGF1 protects neuroblastoma SH-SY5Y cells from p53-dependent apoptosis through an intracrine pathway regulated by FGF1 phosphorylation.
Pirou C, Montazer-Torbati F, Jah N, Delmas E, Lasbleiz C, Mignotte B, Renaud F.
Cell Death Dis. 2017 Aug 31;8(8):e3023. doi: 10.1038/cddis.2017.404.
Lessons from the analysis of nonhuman primates for understanding human aging and neurodegenerative diseases.
Verdier JM, Acquatella I, Lautier C, Devau G, Trouche S, Lasbleiz C, Mestre-Francés N.
Front Neurosci. 2015 Mar 4;9:64. doi: 10.3389/fnins.2015.00064. eCollection 2015. Review.
The pro-apoptotic activity of Drosophila Rbf1 involves dE2F2-dependent downregulation of diap1 and buffy mRNA.
Clavier A, Baillet A, Rincheval-Arnold A, Coléno-Costes A, Lasbleiz C, Mignotte B, Guénal I.
Cell Death Dis. 2014 Sep 4;5:e1405. doi: 10.1038/cddis.2014.372.
The steroid hormone receptor EcR finely modulates Drosophila lifespan during adulthood in a sex-specific manner.
Tricoire H, Battisti V, Trannoy S, Lasbleiz C, Pret AM, Monnier V.
Mech Ageing Dev. 2009 Aug;130(8):547-52. doi: 10.1016/j.mad.2009.05.004. Epub 2009 May 30.
Respective roles of the DRL receptor and its ligand WNT5 in Drosophila mushroom body development.
Grillenzoni N, Flandre A, Lasbleiz C, Dura JM.
Development. 2007 Sep;134(17):3089-97. Epub 2007 Jul 25.
A conditional pan-neuronal Drosophila model of spinocerebellar ataxia 7 with a reversible adult phenotype suitable for identifying modifier genes.
Latouche M, Lasbleiz C, Martin E, Monnier V, Debeir T, Mouatt-Prigent A, Muriel MP, Morel L, Ruberg M, Brice A, Stevanin G, Tricoire H.
J Neurosci. 2007 Mar 7;27(10):2483-92.
Characterization of the Drosophila myeloid leukemia factor.
Martin-Lannerée S, Lasbleiz C, Sanial M, Fouix S, Besse F, Tricoire H, Plessis A.
Genes Cells. 2006 Dec;11(12):1317-35.
Specific age-related signatures in Drosophila body parts transcriptome.
Girardot F, Lasbleiz C, Monnier V, Tricoire H.
BMC Genomics. 2006 Apr 4;7:69.
Pollen waste and unrelated traits in a fig-fig wasp symbiosis: a new behaviour suggesting a host shift.
Michaloud G, Bossu-Dupriez N, Chevolot M, Lasbleiz C.
C R Biol. 2005 Jan;328(1):81-7.
Gain-of-function screen identifies a role of the Src64 oncogene in Drosophila mushroom body development.
Nicolaï M, Lasbleiz C, Dura JM.
J Neurobiol. 2003 Dec;57(3):291-302.