Mariée, mère de 2 enfants
Université de Bourgogne, Dijon, France.
1998 : Maîtrise de Biochimie
1999 : DEA (Master 2) de Biochimie, Biologie Cellulaire et Moléculaire
2003 : Doctorat de Biochimie, Biologie Cellulaire et Moléculaire - Mention très honorable avec les félicitations du jury.
Depuis décembre 2009 : maîtresse de conférences
2012-2018 : Responsable adjointe du Diplôme en Sciences de la Vie et de la Terre
2013-2018 : Membre élue de la Commission des enseignements de la section SVT
Depuis 2013 : Responsable de l’unité d’enseignement de Cancérologie
Après un doctorat (bourse ministérielle) réalisé à l’INSERM U517 – Mort cellulaire et Cancer (Faculté de Médecine, université de Bourgogne, Dijon), Stéphanie Plenchette a rejoint le Apoptosis Research Centre dirigé par le Pr Robert Korneluk au Children’s Hospital of Eastern Ontario (CHEO) Research II – Université d’Ottawa (Ontario, Canada) pendant 4 années (2004-2008). Ses travaux lui ont permis d’obtenir un financement post-doctoral du Natural Sciences and Engineering research Council of Canada (NSERC) pendant 2 ans (2006-2008). En tant que maîtresse de conférences, Stéphanie Plenchette enseigne également à l’université de Bourgogne.
Stéphanie Plenchette a travaillé plusieurs années sur le rôle d'une famille de protéines IAPs (Inhibitor of APoptosis protein), cible privilégiée pour les traitements anticancéreux. Ses travaux ont porté notamment sur l'étude de l'activité E3-ubiquitine ligase de certaines protéines IAPs (cIAP1, cIAP2 et XIAP) au sein de voies de signalisation contrôlant la survie et la mort cellulaire.
Au laboratoire LIIC/EA7269-uB/EPHE, elle a développé un nouvel axe de recherche visant à établir un lien entre l'effet antitumoral d'un donneur de monoxyde d'azote (NO), le Glyceryl Trinitrate (GTN), et les protéines IAPs via le NO. Ces travaux ont montré que l’activité antitumorale du GTN était dépendante de la cytokine proinflammatoire TNFα. D'un point de vue moléculaire, c’est une modification post-traductionnelle de type S-nitrosylation de la protéine cIAP1 qui est responsable de l'activation de la mort cellulaire. Étant donné que certaines drogues de chimiothérapie contribuent à favoriser la production du TNFα dans l’environnement tumoral et la survie des cellules, ces travaux laissent envisager une application thérapeutique innovante du GTN avec un effet antitumoral privilégié pour un environnement tumoral riche en TNFα.
Ses travaux actuels sont orientés sur l'étude des composantes inflammatoires chimio-induits susceptibles de favoriser l'effet anti-tumoral du GTN.
- Bouaouiche S*, Magadoux L*, Dondaine L, Reveneau s, Isambert N, Bettaieb A, Jeannin JF, Laurens V**, Plenchette S**. Glyceryl trinitrate-induced cytotoxicity of docetaxel-resistant prostatic cancer cells is associated with differential regulation of clusterin. Int J Oncol. Sous presse.
- Romagny S, Bouaouiche S, Lucchi G, Ducoroy P, Bertoldo J, Terenzi H, Bettaieb A, Plenchette S. S-nitrosylation of cIAP1 switches cancer cell fate from TNFa/TNFR1-mediated cell survival to cell death. Article accepté dans le journal Cancer research.
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- Cartier J, Berthelet J, Marivin A, Gemble S, Edmond V, Plenchette S, Lagrange B, Hamman A, Dupoux A, Delva L, Eymin B, Solary E, Dubrez L. cellular inhibitor of apoptosis protein-1 (cIAP1) can regulate e2F1-mediated control of cyclin transcription. (2011) J Biol Chem. 29;286(30):26406-17.
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