Sylviane Tardivel

Pendant les 20 premières années de sa carrière à l'EPHE, Sylviane Tardivel poursuit, au sein du laboratoire du Métabolisme Minéral des Mammifères, les travaux initiés par Paul Fournier et Yvonne Dupuis et consacrés aux différents glucides actifs sur l'absorption intestinale du calcium. Sur des modèles expérimentaux animaux, rats entiers ou sur intestins isolés in situ, elle montre que diverses molécules aminées phosphorylables, telles que la créatine, la lysine ou l'arginine stimulent fortement l'absorption iléale du calcium, la phosphatase alcaline phosphorylant ces molécules et permettant ainsi la neutralisation de groupements phosphates inhibiteurs de l'absorption calcique.
Quand le laboratoire est repris par Bernard Lacour, Sylviane Tardivel poursuit sa recherche en se consacrant à l'étude des protéines inhibitrices de la cristallisation de l'oxalate de calcium dans l'urine (alpha 1 microglobuline et bikunine).
Le laboratoire prend ensuite une nouvelle orientation et s'associe en 1998, pour quelques années, au laboratoire de pharmacie clinique de la faculté de pharmacie de Châtenay-Malabry. Sylviane Tardivel travaille alors sur la P-glycoprotéine, protéine d'efflux de la barrière intestinale, responsable de la diminution de biodisponibilité de divers médicaments. Elle met en évidence plus particulièrement le rôle favorable de l'IL2 sur un modèle de culture de cellules intestinales humaines.
Durant les dix dernières années de sa carrière, le laboratoire de "Nutrition Lipidique et Apoptose dans le Système Vasculaire", toujours dirigé par Bernard Lacour, succède au laboratoire du Métabolisme Minéral des Mammifères. Il s'associe alors à un laboratoire INRA dirigé par A. Grynberg dans le cadre de l'UMR 1154 : Lipides Membranaires et Régulation Fonctionnelle du cœur et des vaisseaux. Sylviane Tardivel s'intéresse alors aux effets des acides gras polyinsaturés (omega 6 et omega 3) sur la santé vasculaire. Ses travaux se focalisent sur la prévention des effets d'un des composants délétères du cholestérol (la lysophosphatidylcholine) sur l'activité NO synthase de cellules endothéliales en culture. La NO synthase permet la libération de monoxyde d'azote (NO) et empêche la rigidification des artères. Elle montre que seul l'EPA, à l'inverse du DHA, préserve l'activité de la NO synthase de ces cellules.
Enfin, toujours dans le domaine lipidique et cardiovasculaire, Sylviane Tardivel étudie, sur des modèles de culture de macrophages humains surchargés ou non en cholestérol, par quelle voie l'EPA module l'efflux de ce cholestérol et peut ainsi diminuer son rôle athérogène (les macrophages chargés de cholestérol sont les cellules responsables de la formation des plaques d'athérome au niveau des artères).