marié
Après des études classiques à l’Université de Strasbourg I en biochimie et biophysique où il a obtenu son doctorat de 3e cycle sur la réparation de l’ADN soumis à des cancérigènes (1984), J.-M. Verdier s'oriente vers l’étude des facteurs impliqués dans la transcription de l’ADN (Doctorat d’Université, Paris XI, 1990). À l’occasion d’un séjour post-doctoral, il se dirige vers l’étude des protéines formant des dépôts fibrillaires dans les canaux pancréatiques lors de pancréatites chroniques calcifiantes ou de pancréatites aiguës. Ce travail lui permet de soutenir son HDR à l’Université d’Aix-Marseille II en 1993.
L’analogie observée entre la structure des fibrilles de protéines dans les canaux pancréatiques et celles observées dans le cerveau de patients atteints de démences neurodégénératives, ainsi que le fait de retrouver certaines protéines pancréatiques surexprimées dans le cerveau de patients atteints de maladie d’Alzheimer, lui ouvre un nouveau champ de recherche. Il se tourne progressivement vers l’étude des dépôts fibrillaires de protéines dans le cerveau.
Cette réorientation le conduit à postuler à l’EPHE en 2001 comme Directeur d’études sur la chaire « Vieillissement cérébral & Pathogenèse des maladies neurodégénératives » où il poursuit sa carrière.
En 2005, il crée de novo le laboratoire MMDN « Mécanismes Moléculaires dans les Démences Neurodégénératives », actuellement UMR_S 1198, dont les tutelles sont l’EPHE, l’Inserm et l’Université de Montpellier. Il compte aujourd’hui environ 60 personnes dont 40 titulaires.
Depuis 2004, il assume des fonctions administratives à l’EPHE comme membre des conseils centraux (Conseil d’Administration et Conseil Scientifique). De 2011 à 2013, il exerce les fonctions d’Assesseur aux Moyens puis, de 2013 à 2018, de Vice-Président aux Moyens. À cet effet, il met en place la Commission Mixte Budgétaire (CMB) chargée d’élaborer le budget de l’École.
En 2010, il crée et dirige l'Institut Transdisciplinaire d'Étude du Vieillissement (ITEV), nouvelle composante de l’EPHE. L’ITEV porte une réflexion transdisciplinaire, impliquant le grand public, les partenaires institutionnels ou les collectivités territoriales.
Il est élu à la présidence de l'EPHE le 17 octobre 2018.
Chargé de recherches 1re classe au CNRS en 1991, puis nommé « Visiting Professor » au Sick Children Hospital, Dept of Clinical Biochemistry, à l’Université de Toronto en 1996.
Recruté à l’EPHE en 2001, il assume simultanément des fonctions à l’université de Montpellier : membre du Conseil d'Administration de l'Université Montpellier 2 (UM2), Président de la Section Disciplinaire de l'UM2 à l’égard des usagers, Directeur du Département Biologie-Santé de l'UM2 de 2008 à 2014.
En 2009, il est nommé membre du Conseil d'Orientation Scientifique, Technique et Industriel (COSTI) de de la Région Languedoc-Roussillon, puis en 2014 membre du Comité de Pilotage du GDR 3662 « Longévité & Vieillissements », représentant la tutelle EPHE.
Comprendre les mécanismes mis en jeu au cours du vieillissement cérébral et traiter les maladies neurodégénératives reste un défi formidable dans un contexte de révolution de la longévité humaine.
Dans cette optique, son laboratoire depuis plusieurs années l’utilisation du lémurien Microcebus murinus (microcèbe) comme modèle primate d’étude du vieillissement cérébral et de la maladie d'Alzheimer. En effet, ce prosimien, originaire de Madagascar, a une espérance de vie de 13-15 ans en captivité. Certains sujets en vieillissant présentent naturellement des lésions pathognomoniques de la maladie d'Alzheimer : plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires et atrophie corticale.
Ce modèle permet également, par transfert de gènes, d’induire une maladie de Parkinson aux stades précoces.
Les études utilisent des approches combinées de génétique, transcriptomique, transgénèse virale, d’histologie… en passant par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et les études comportementales et cognitives. Enfin, nous développons, à partir de biopsies, des modèles cellulaires variés (cellules souches, fibroblastes, neurones, …) qui nous servent à explorer de nouvelles voies de signalisation moléculaires et tester de nouvelles cibles thérapeutiques.
Les défis pour pour prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson restent énormes. Les approches pharmacologiques traditionnelles n’ont pas encore prouvé leur efficacité. L’absence de médicaments de type "disease-modifiers" est en partie dû à l’absence de modèles animaux performants. L'objectif majeur du projet en cours est de placer le microcèbe murin, Microcebus murinus, au premier rang des modèles primates Alzheimer et Parkinson, utiles et duplicables pour la communauté scientifique.
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Édition de livre
Verdier JM. "Prion and prion diseases: New developments". NOVA Science Publishers Inc., New-York, USA, (2012)
Verdier JM, Akbaraly T. « Azheimer and Depression: Common Pathways ». Frontiers in Neurosciences (en cours)
Site internet de l’UMR_S 1198 : https://mmdn.umontpellier.fr/fr/