1998-2002 : DEUG, Licence, Maîtrise de Biologie Cellulaire et Physiologie. Université de Versailles – Saint-Quentin (UVSQ)
2002-2003 : DEA de Génétique. UVSQ - UPMC (Paris VI) - U. Paris Diderot (Paris VII) - U. Paris-Sud (XI) - UEVE
10/2003-01/2008 : Thèse de Génétique et Biologie Cellulaire "Etude de la régulation de l'apoptose par des membres pro-apoptotiques de la famille Bcl2 chez la drosophile"
Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire, UVSQ
Décembre 2015 - présent : maître de conférences à l'EPHE
10/2007 - 12/2015: stage post-doctoral "Métabolisme et fonction de nouvelles classes d'ARN non codants chez S. cerevisiae" sous la supervision de D. Libri au Centre de Génétique Moléculaire (Gif-sur-Yvette, France) puis à l'Institut Jacques Monod (Paris, France)
La mitochondrie est au cœur du processus de mort cellulaire par apoptose chez les mammifères. Cependant, le rôle de cet organite est beaucoup moins clair chez la drosophile. Au cours de sa thèse, réalisée au Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire sous la direction de Bernard Mignotte et Isabelle Guénal, Jessie Colin a étudié le rôle de la mitochondrie dans la cascade apoptotique chez la drosophile et s’est plus particulièrement intéressée à la place des membres de la famille Bcl‑2 dans ce processus. Au cours de son stage post-doctoral, elle a étudié le métabolisme et la fonction de nouvelles classes d’ARN non codants chez la levure Saccharomyces cerevisiae. Depuis son recrutement à l'EPHE, Jessie Colin mène ses travaux de recherche au Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire dirigé par Bernard Mignotte où elle s’intéresse au contrôle de l'homéostasie tissulaire chez la drosophile. Plus particulièrement, elle tente de comprendre les activités vis-à-vis de l'apoptose de Rbf, l'homologue de drosophile du premier suppresseur de tumeur à avoir été identifié, Rb. Les activités de Rb sur le contrôle du cycle cellulaire et sur la différenciation sont assez bien connues. En revanche, son rôle dans la régulation de l’apoptose reste largement incompris et controversé. Par des approches de génétique et biologie moléculaire et cellulaire, elle cherche à identifier les cibles de Rbf et à caractériser les événements initiés par cette protéine aboutissant à l’apoptose ou au contraire à la protection des cellules.
Articles
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Colin J., Garibal J., Clavier A., Rincheval-Arnold A., Gaumer S., Mignotte B. and Guénal I. (2014) The Drosophila Bcl-2 family protein Debcl is targeted to the proteasome by the β-TrCP homologue Slimb. Apoptosis 19(10), 1444-1456.
Colin J., Candelli T., Porrua O., Boulay J., Zhu C., Lacroute F., Steinmetz L.M. and Libri D. (2014). Roadblock termination by Reb1p restricts cryptic and read-through transcription. Mol Cell 56(5), 667-680.
Colin J.*, Garibal J.*, Clavier A., Szuplewski S., Risler Y., Milet C., Gaumer S., Guénal I. and Mignotte B. (2015) Screening of suppressors of bax-induced cell death identifies glycerophosphate oxidase-1 as a mediator of debcl-induced apoptosis in Drosophila. Genes and Cancer 6(5-6), 241-253.